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Noticia
Investigadores espaoles logran revertir el cncer de pulmn avanzado en ratones 05 de Febrero del 2018
 

En el ao 2015 se diagnosticaron en nuestro pas 28.347 nuevos casos de cncer de pulmn, tipo de tumor que, responsable solo en 2014 del deceso de 21.220 espaoles, presenta la mayor mortalidad asociada a cualquier enfermedad oncolgica. De hecho, y cada ao, los decesos provocados por este tumor hasta 1,8 millones en todo el mundo superan a las que causan conjuntamente los cnceres de mama, prstata y colorrectal. La razn se explica fundamentalmente por el retraso en el diagnstico de este tipo de cncer y, sobre todo, por la falta de eficacia de las terapias actualmente disponibles. Sobre todo en las fases avanzadas de la enfermedad. Por tanto, se requiere con urgencia el desarrollo de tratamientos ms efectivos. De ah la importancia de un estudio llevado a cabo por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncolgicas (CNIO) en Madrid, en el que se muestra que, cuando menos en modelos animales ratones, la eliminacin por tcnicas de ingeniera gentica de la enzima c-Raf induce una regresin de los tumores de pulmn avanzados con mutaciones en el gen KRAS. Todo ello con unos mnimos efectos secundarios, lo que abre la puerta al posible desarrollo de tratamientos seguros y eficaces frente a esta devastadora enfermedad.
Como explica Mnica Musteanu, co-directora de esta investigacin publicada en la revisa Cancer Cell, nuestro trabajo muestra que la eliminacin de la protena quinasa c-Raf conlleva un beneficio teraputico significativo que da lugar a una regresin de la mayora de los tumores con unos niveles de toxicidad ciertamente aceptables.
Regresin tumoral
Se estima que hasta un 25% de los tumores slidos en los seres humanos portan mutaciones en el gen KRAS. Es el caso del cncer de pulmn y de otros tipos de tumores que, como el adenocarcinoma de pncreas o el cncer colorrectal, se asocian a un muy mal pronstico. La razn obedece a que la alteracin de este gen afecta, ya sea directa o indirectamente, a la proliferacin y diferenciacin celular a travs de la activacin de mltiples vas de sealizacin. O lo que es lo mismo, activa algunos de los procesos claves para el desarrollo de un tumor.
Entonces, por qu no administrar frmacos que, de una u otra manera, contrarresten los efectos de las mutaciones en el gen KRAS? Pues porque no existen o bien provocan unos efectos secundarios absolutamente intolerables y casi tan letales como el propio tumor. Es el caso de las molculas desarrolladas para inhibir las quinasas MEK y ERK y, en consecuencia, bloquear la va de sealizacin KRAS, que si bien han demostrado prevenir el desarrollo tumoral, inducen una toxicidad inaceptable. Es decir, se necesitan molculas ms especficas.
Como indican los autores, el bloqueo de estas vas de sealizacin oncognica sin afectar a la homeostasis normal constituye uno de los principales retos en la medicina de precisin.
En el estudio, los autores utilizaron un modelo animal ratones de cncer de pulmn avanzado al que manipularon genticamente para suprimir la expresin de la protena quinasa c-Raf. Y qu pas? Pues que como consecuencia de la eliminacin de c-Raf, los tumores, aun en fase avanzada, encogieron.
Pero, dado que al bloquear el gen se inhibe la actividad de c-Raf no solo en los tumores, sino en todo el organismo, no deben esperarse unos efectos adversos muy graves? De nada sirve contar con un tratamiento eficaz si no se puede administrar. Pero no. Los resultados mostraron que la eliminacin de esta protena se asocia con unos efectos secundarios muy tolerables lo que no sucede con los frmacos citotxicos actualmente disponibles frente al cncer de pulmn, que adems de poco eficaces provocan numerosos efectos adversos.
Hay que seguir investigando
En definitiva, los resultados del estudio abren la puerta al diseo de tratamientos efectivos para el cncer de pulmn, tumor cuya tasa de supervivencia a los cinco aos del diagnstico no supera, aun en la actualidad, el 15%. As, un posible objetivo sera el desarrollo de un frmaco capaz de inhibir la actividad de la protena quinasa c-Raf un efecto que, a da de hoy, no se consigue con ningn frmaco disponible.
Como concluyen los autores, nuestra principal prioridad en el momento actual es determinar hasta qu punto la actividad teraputica observada depende de la actividad de la quinasa c-Raf. Los resultados de estos trabajos nos ayudarn a definir qu estrategia teraputica podra ser aplicada en el futuro para tratar a los pacientes oncolgicos.

 

 

 
     
 
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