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Noticia
Una enigmtica fusin entre clulas potencia la metstasis 01 de Octubre del 2018
 

Cientficos de EE UU han descubierto un nuevo tipo de clulas humanas del cncer que pueden contribuir a la metstasis, la expansin de un tumor primario a otros rganos del cuerpo que causa nueve de cada 10 muertes por cncer.

La metstasis sigue siendo un fenmeno difcil de combatir. An no se entiende del todo cmo las clulas cancerosas de un tumor primario ganan la capacidad de desprenderse, viajar hasta un nuevo rgano y generar all otro tumor a pesar de la constante vigilancia del sistema inmune. Una vieja teora formulada a principios del siglo pasado mantiene que las clulas del tumor primario se funden con glbulos blancos de la sangre para formar hbridos mitad clula sana, mitad cancerosa capaces de llegar a otros rganos sin hacer saltar las alarmas.

La fusin entre clulas sanas es un proceso fundamental para la vida y muy estudiada, como la unin entre un espermatozoide y un vulo para crear un embrin. En cambio, el reverso oscuro de la fusin celular en la expansin del cncer ha sido muy poco explorado, en parte por la dificultad de estudiarlo en humanos.

La forma conocida de demostrar que una clula tumoral humana es un hbrido es estudiando la sangre de mujeres que recibieron un trasplante de mdula sea de un hombre. En 2013, un equipo de la Universidad de Yale y el Laboratorio de ADN de la Polica de Denver detect el primer caso de fusin celular en una persona. Se trataba de una mujer que haba recibido mdula de un hombre. La prueba definitiva era que los hbridos hallados en el tumor cerebral que sufra tenan un cromosoma Y que solo llevan los hombres, es decir, algunas de las clulas sanguneas de los donantes se haban fusionado con clulas tumorales de la paciente y haban contribuido a una metstasis cerebral a partir de un melanoma en la piel. En 2017 el mismo equipo detect un segundo caso.
Un estudio publicado esta semana ha demostrado que la fusin entre macrfagos, un tipo de clulas del sistema inmune, y clulas del cncer de tejido epitelial, del tipo que recubre los rganos y tambin el interior de los vasos sanguneos, sucede de forma espontnea en pacientes con tumores de pncreas y ha demostrado que los hbridos celulares cancerosos hacen que los tumores generen metstasis, crezcan ms rpido y tengan un peor pronstico.

Primero, el trabajo ha demostrado en ratones que las clulas hbridas se expanden ms rpido por el flujo sanguneo, crecen ms y generan ms metstasis que las clulas normales del cncer. En un segundo paso, el equipo liderado por Melissa Wong, de la Universidad de Ciencia y Salud de Oregn (EE UU), encontr hbridos celulares en siete pacientes con cncer de pncreas, renal y de cabeza y cuello. Todas haban recibido un trasplante de mdula sea de hombres. Los investigadores analizaron los tumores de estas pacientes y en ellas encontraron el cromosoma Y, prueba de la fusin celular. En la sangre de una de esas pacientes con cncer de pncreas los investigadores encontraron que los hbridos son el tipo de clula tumoral predominante y que su nmero es mayor cuanto ms avanzada est la enfermedad.

Los hbridos constituyen una nueva poblacin de clulas tumorales presentes en el flujo sanguneo que haba sido poco explorada hasta ahora y que se haban excluido de los anlisis rutinarios, resalta el estudio, publicado en Science Advances. Al fundirse con clulas sanas, las clulas del cncer epiteliales estticas por naturaleza ganan la movilidad que caracteriza a los glbulos blancos que viajan por el flujo sanguneo. La unin tambin funciona como un cambio de identidad que permite que las clulas malignas parezcan inofensivos glbulos blancos y no sean aniquiladas. Los investigadores creen que el estudio de estas clulas puede aclarar los mecanismos de resistencia tumoral a los frmacos y su recurrencia en metstasis. Tambin proponen que estas clulas hbridas pueden ser usadas en el diagnstico del cncer en anlisis de sangre y, en un futuro, abrir la puerta a nuevos tratamientos.

Es un fenmeno fascinante. Un mecanismo adicional de expansin del cncer ms all del ms conocido, que se basa en la acumulacin de mutaciones genticas, explica Hctor Peinado, jefe del grupo de microambiente y metstasis del Centro Nacional de Investigaciones Oncolgicas. Nosotros vimos fusiones celulares entre mdula sea y melanoma. Es un nuevo concepto y an no sabemos cmo es de comn, aunque nosotros lo vimos en un porcentaje bajo, por lo que probablemente suceda slo en un reducido nmero de pacientes. Lo que nosotros estamos viendo es que a lo largo de la evolucin de un tumor hay un momento en que la mdula sea sana colabora a la expansin del cncer. Este tipo de estudios abre una ventana teraputica. Los autores mencionan la posibilidad de atacar a los macrfagos con una droga alternativa a las actuales, lo que podra ser en un futuro parte de una terapia combinada, explica.

 

 

 
     
 
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